作用机制：在神经退行性疾病中的角色股票配资的最新消息
（一）病理生理学基础
Aβ1-42由淀粉样前体蛋白（APP）经β/γ-分泌酶切割产生，其C端疏水性易驱动聚集。
在阿尔茨海默病（AD）中，Aβ1-42是老年斑核心成分，沉积于海马体、皮层和杏仁核，导致神经元变性。
（二）神经毒性机制
细胞凋亡通路：
下调抗凋亡因子Bcl-2，上调促凋亡因子Bax，激活线粒体凋亡途径。
通过p75神经营养素受体诱导神经元死亡。
突触功能障碍：
可溶性寡聚体（如ADDLs）抑制海马长时程增强（LTP），损害突触可塑性，早于细胞形态退化。
离子通道干扰：
展开剩余83%形成钙通透性通道，破坏细胞内Ca2+稳态；抑制延迟整流钾电流（Iₖ），增强神经元兴奋毒性。
氧化应激：
诱导脂质过氧化和活性氧（ROS）爆发，加剧神经元损伤。
（三）与其他病理因子的互作
Tau蛋白：Aβ1-42积累促进tau过度磷酸化，协同驱动神经原纤维缠结形成。
神经炎症：激活小胶质细胞，释放促炎因子，放大神经损伤。
试剂信息
英文名称：Amyloid β Peptide 1-42, Mouse, Rat (HFIP-treated)
中文名称：大小鼠β-淀粉样多肽1-42（HFIP处理）
CAS NO：166090-74-0
分子式：C199H307N53O59S
分子量：4417.99 g/mol
外观：白色冻干粉
溶解性：溶于DMSO
单字母序列：DAEFGHDSGFEVRHQKLVFFAEDVGSNKGAIIGLMVGGVVIA
纯度：≥95%
储存条件：-20℃避光干燥
生产厂商：西安强化生物科技
&常见问题与解决方案（一）溶解性问题
现象：冻干粉难溶、溶液浑浊。
原因：预存聚集或溶剂错误（如用水替代DMSO）。
解决：
优先HFIP预处理（彻底破坏β-折叠）。
改用DMSO并超声辅助溶解。
（二）聚集状态失控
现象：预期单体却形成聚集体。
原因：HFIP孵育时间不足或储存湿度高。
解决：
HFIP处理严格≥30分钟，干燥时确保除湿彻底。
储存时添加干燥剂，定期更换。
（三）活性丧失与降解
现象：反复冻融后毒性下降。
解决：
母液分装（如10 μL/管），单次解冻用量。
现配现用，避免工作液室温放置>2小时。
（四）细胞实验结果偏差
现象：细胞死亡率与预期不符。
原因：聚集态未标准化（如误用寡聚体代替单体）。
解决：
明确实验所需聚集态（单体/寡聚体/纤维）。
用AFM/TEM验证聚集形态。
&相关试剂Calcium Ionophore I (ETH 1001) 钙离子载体I
Calcium Ionophore II (ETH 129) 钙离子载体II
Potassium Ionophore II (BB15C5) 钾离子载体II
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DH5α Chemically Competent Cell大肠杆菌化学感受态细胞
Amyloid β Peptide 1-42, Human人β-淀粉样多肽1-42（HFIP处理）
Amyloid β Peptide 1-42, Mouse, Rat大小鼠β-淀粉样多肽1-42
Amyloid β Peptide 1-42, Mouse, Rat (HFIP-treated)大小鼠β-淀粉样多肽1-42（HFIP处理）
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